Lupus-Erythematodes-Selbsthilfegruppe Darmstadt



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Osteoporose - ein Zustand, ein Symptom, ein Sack voller Krankheiten

Vorbeugung gegen den Rückgang der Knochenfestigkeit sollte frühzeitig beginnen

Von Dr. med. Karl Michael Bartelt


"Ich habe Osteporose, die Knochendichtemessung liefert den Beweis. Jetzt brauche ich Therapie, die Sie bitte heraussuchen wollen." Mit ähnlichen Worten, gestützt auf ein Osteodensitometrie-Protokoll, kommen viele Patienten, meistens Patientinnen, zu ihrem Arzt: Mit der Überzeugung, an einem Punkt angelangt zu sein, von dem aus Therapie sich einrichten und eine unheilvolle Entwicklung sich umsteuern ließe.

Der behandelnde Arzt muss dann viel Zeit und Geduld aufbringen, um zu vermitteln, dass sie mit dem Ergebnis der Dichtemessung nichts Genaueres mitteilen als in einer analogen Situation ein Mensch, der mit Hilfe eines Thermometers zu der richtigen Feststellung "Ich habe Fieber" gekommen ist. Und dass es jetzt erst losgeht mit vielen Fragezeichen.

Ein Hustenstoß kann Knochen brechen lassen

Medizinisch definiert ist Osteoporose krankheitsbedingte Verminderung der Knochenmasse gegenüber der alters- und geschlechtsspezifischen Norm. Spürbar für ihren Träger wird sie erst aufgrund der Folgen: Mangelnde Festigkeit lässt Knochen unter Belastungen zusammenbrechen, die gemeinhin anstandlos vertragen werden - zum Beispiel bei einem Sturz, beim Aufheben einer Last, in fortgeschrittenen Fällen schon unter einem Hustenstoß. Es resultiert eine schmerzhafte Fraktur.

Weniger dramatisch vollzieht sich das schleichende Zusammensintern massenreduzierter Wirbelkörper. Unter chrakteristischer Deformierung (Fisch- oder Keilwirbelbildung) ändern sich Form und Maß der Wirbelsäule, so entsteht der "Witwenbuckel", und die erkrankte Person "wächst unter sich" und leidet unter Umständen unter heftigsten Rückenschmerzen, wenn die resultierende Gefügestörung sich auf schmerzempfindliche Strukturen wie Bändern, Muskeln und Nerven fortpflanzt.

Schon Jugendliche sollten "Knochenkonto" pflegen.

Das menschliche Skelett gleicht einem Bankkonto, auf dem bis in die dritte Lebensdekade die Einzahlungsbeträge die Abhebungen übertreffen. Danach wird mehr abgehoben, als man einzahlt: Die Knochenmasse und mit ihr die Belastbarkeit gehen merklich zurück. In höherem Alter jenseits des 70. Geburtstags reduzieren sich auch bei allen Gesunden aufgrund der natürlichen Entwicklung (physiologische Altersatrophie des Knochensystems) Knochenmasse und -festigkeit, das Risiko des Knochenbruchs steigt. Wohlgemerkt: Der Osteoporosepatient liegt definitionsgemäß auch in diesem Alter mit seiner Knochendichte signifikant noch unter der seiner alters- und geschlechtsspezifischen Vergleichsgruppe. Und fehlgeleitete oder kranke Jugendliche, die ihr Knochenkonto nur mangelhaft auffüllen, werden vorhersehbar Osteoporose entwickeln.

Bevorzugt von Osteoporose befallen werden die Wirbelkörper und die Enden der langen Röhrenknochen, sie sind spongiös, das heißt schwammartig - wie ein im Meer gewachsener Naturschwamm. Deswegen hören wir so häufig von Wirbel-, Schenkelhals und kopfnahen Oberarmschaft-Frakturen.

Sobald die Mediziner einen Krankheitsweg dingfest machen können, der in den porösen Endzustand einmündet, sprechen sie von sekundärer Osteoporose und setzen den therapeutischen Hebel, wenn es denn einen gibt, beim Grundleiden an.

Das Fehlen einer solchen Grundkrankheit (und das Fehlen krankhaft veränderter Laborwerte) kennzeichnet die primäre Osteoporose. Nach dem Erkrankungsalter unterteilt in juvenile, praesenile (hierher gehört die klimakterische O.) und senile Osteoporose ist sie eine Domäne für symptomatische Behandlungsverfahren - mit Mitteln, die weiteren Knochenabbau hemmen (Geschlechtshormone, Calcitonin, Biphosphonate), Knochenabbau stimulieren (Calcium, Vitamin D und Fluorsalze) und Schmerzen lindern, vom Aspirin bis hin zu Opiaten.

Basis jeder Ostoporose-Vorbeugung und Behandlung sind gesunde Ernährung und ausreichende Belastung des Skeletts: Darauf wirkende physikalische Kräfte wie Zug und Druck stimulieren den Knochenaufbau. Schadstoff-Exzesse sollte man meiden, wie Alkohol, aber auch die ständige Verwendung von Abführmitteln.

Die Identifikation der Grundleiden, die zu den sekundären Osteoporosen führen, ist eine verantwortungsvolle Aufgabe, soll doch die Therapie exakt passen. Der Arzt wird einen Symptomenkatalog abfragen und ein labordiagnostisches Netz auswerfen, in dessen Maschen sich die in Frage kommenden Grundkrankheiten und der Haupt-Krankheitsmechanismus (hoher oder niedriger Knochenumsatz, gedrosselter Abbau, verstärkter Abbau, oder beide) einfangen und benennen lassen.

Lange Liste der möglichen Grundleiden

Aus der großen Zahl der sekundären Osteoporosen hier eine Verursacherliste mit Sortierung nach Gruppen, ergänzt um Einzelbeispiele (und ohne Anspruch auf Vollständigkeit):

a) endokrin (Hormonfunktionen betreffend): Mangel an Wuchs- und Geschlechtshormonen; Überschuss an Kortison, Schilddrüsen- und Nebenschilddrüsenhormon;

b) gastrointestinal (den Verdauungstrakt betreffend): Erkrankungen des Magen-Darmkanals, der Leber, des Gallensystems, der Bauchspeicheldrüse mit resultierender Verdauungsstörung;

c) alimentär (die Ernährung betreffend): quantitative Mangelernährung in Notzeiten, bei Crash-Diäten, bei Appetenzstörungen bis hin zur Anorexia nervosa/Magersucht;
qualitativ: einseitige Ernährung mit Fehlen wichtiger Bausteine des Knochenstoffwechsels; exzessive Alkoholzufuhr;

d) metabolisch (den Stoffwechsel betreffend): unter anderen Vitamin-D-Resistenz, Phosphatdiabetes, Lactasemangel, Diabetes mellitus;

e) renal (die Nieren betreffend): Nierenerkrankungen, die die Aktivierung von Vitamin D behindern oder die Calcium-Phosphatbalance aushebeln;

f) genetisch (die Erbanlagen betreffend): innerfamiliär ausgebreitete "vererbte" Osteoporosedisposition, daneben die Glasenknochenkrankheit (Osteogenesis imperfecta);

g) medikamentös: infolge von Kortison- und Herparintherapie, Antiepileptika, Zytostatika;

h) Immobilisation: im Bett, im Gips, in der Schwerelosigkeit des Weltraums (Astronauten).

Statistisch angeführt wird die Rangskala der Osteoporoseverursacher bei Frauen vom Östrogenmangel, bei Männern vom Alkohol.

Den Osteoporosebefall des Skeletts erkennt man in späten Krankheitsstadien an den sichtbaren Verformungen des Achsenskeletts, am Rückgang der Körperlänge, in Röntgentechnik am Nachweis von charakteristischen Form- und Strukturänderungen beispielsweise der Wirbelkörper sowie am Nachweis von Brüchen und Sinterungen. Natürlich liegt es im Interesse eines jeden Osteoporotikers, sein Leiden möglichst früh, also noch vor dem Eintritt nicht reparabler Schäden zu erkennen, um letztere wenn irgend möglich - gar nicht erst eintreten zu lassen.

Standard für die Früherkennung, aber auch für die Therapiekontrolle ist die Messung der Knochendichte (Osteodensitometrie). Methodisch bewährt haben sich die quantitative Computertomographie (qCT) und die duale Photonen- oder Röntgenstrahlenabsorptionsdensitometrie (DPA, DPX). Gleichzeitig liefert die qCT neben dem gesuchten Dichtewert aussagekräftige Bilder vom untersuchten Skelettabschnitt und erlaubt zusätzlich die Differenzierung zwischen kompaktem und spongiösem Knochen. Neuerdings wird auch von Nichtradiologen Ultraschall-Osteodensitometrie am Fersenbein angeboten. Große Vergleichsstudien zur Wertigkeit dieses Verfahrens stehen noch aus. Untereinander sind die Ergebnisse der verschiedenen Techniken nicht austauschbar. Es ist also wichtig, Verlaufskontrollen immer auf der gleichen "Maschine" vornehmen zu lassen.

In einem Osteodensitometrieprotokoll wird der gefundene Dichtewert eines Skelettabschnitts mit dem Mittelwert einer alters- und geschlechtsentsprechenden gesunden Vergleichsgruppe (Z-Score) und dem Maximalwert gesunder junger Erwachsener (peak bone mass, T-Score) verglichen. Im Z-Score gelten Abweichungen von einer Standardabweichung (+/- 1 SD) als unverdächtig, während Abweichungen von mehr als -2,5 SD Frakturgefahr anzeigen und als dringender Aufruf zur Diagnose und Therapieplanung anzusehen sind. Abweichungen zwischen - 1 SD und - 2,5 SD kennzeichnen Osteoporose-Verdachtsfälle, die gründliche Abklärung verlangen.

Kassen zahlen Messung erst nach einem Bruch

In der gesetzlichen Krankenversicherung ist die Osteodensitometrie erst nach Vorliegen einer Fraktur erstattungsfähig, also erst zu einem Zeitpunkt, wenn das Kind schon im Brunnen liegt. Diese restriktive Entwicklung war Reaktionsbildung auf ein ausuferndes Osteodensitometrieangebot von Berufenen und weniger Berufenen, die in der Messapparatur ein probates Mittel zum Gelddrucken sahen. Ein patientenorientiertes Gesundheitswesen hätte diesen Wildwuchs mit Qualitätsmanagement (Prüfung der fachlichen Eignung der Betreiber und kontinuierliche Überprüfung der indikativen Qualität, will heißen der vor der Maßnahme zu begründenden medizinischen Notwendigkeit) beschneiden können. Allerdings: eine sichere Auschluss-Hypothese "Du kannst gar keine Osteoporose haben" gibt es nicht, so dass man neben der indizierten, durch medizinisch begründeten Verdacht ausgelösten Messung jedem Interessierten im Rahmen eines Vorsorgeangebots in einem bestimmten Alter die Möglichkeit zu einer einmaligen Screeninguntersuchung hätte eröffnen müssen.

Wie auch immer, die Messung einer verminderten Knochendichte beschreibt einen Zustand, ein Symptom, zu dem man auf den unterschiedlichsten Wegen (erbliche Disposition, falsche Lebensweise, Krankheit und natürlich einem Mix aus diesen drei Variablen) gelangen kann. Erst die auf die Dichtebestimmung folgende differenzierte Diagnostik liefert den Schlüssel zur Erfolg versprechenden Therapie.


Dr. Karl Michael Bartelt, Internist und Facharzt für Endokrinologie und Kardiologie

Artikel im Darmstädter Echo vom 14.4.01. Der Abdruck erfolgt mit freundlicher Genehmigung.


(Diese Seite wurde am 5.8.2019 aktualisiert.)


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